Реферат на тему онмк диагностика лечение

by ВениаминPosted on

При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. Наличие у больного факторов риска инсульта артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела, является дополнительным аргументом в пользу диагноза ОНМК, а их отсутствие заставляет задуматься о не цереброваскулярном характере процесса. Различают две основные формы инсульта: ишемический и геморрагический. На 2 — 4 неделе: тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, острая сердечная недостаточность. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга.

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку ТИА.

2896068

Различают ишемический инсульт инфаркт мозга и геморрагический инсульт внутричерепное кровоизлияние. Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, онмк последующим развитием очага некроза мозговой ткани — мозгового инфаркта.

Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга внутримозговое кровоизлияние или под мозговые оболочки спонтанное субарахноидальное кровоизлияние. При поражениях крупных артерий макроангиопатиях или кардиогенной эмболии обычно развиваются т. Вследствие поражения мелких артерий микроангиопатии развиваются т. Клинически инсульты могут проявляться: Очаговой симптоматикой характеризующейся нарушением определенных неврологических функций лечение соответствии с местом очагом поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.

Общемозговой симптоматикой головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания. Менингеальными знаками ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др. Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная. Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов — очаговых, общемозговых и менингеальных признаков — их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта.

Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга. Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано, реферат на тему онмк диагностика лечение. Оно включает в современный лыжный спорт реферат базисную и специфическую терапию. К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности в частности поддержание оптимального АДгомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска таких как лечение гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др. В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы синус-тромбоз. Общими для инсультов факторами риска заболевания являются артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, избыточная масса тела, а также ряд факторов, являющихся специфическими для различных типов инсульта.

Перечень заболеваний и состояний, вызывающих ОНМК, довольно обширен. В него входят первичная и вторичная артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, артериальная гипотензия, заболевания сердца инфаркт миокарда, эндокардиты, поражения клапанного аппарата, нарушения ритмадисплазии мозговых сосудов, сосудистые аневризмы, васкулиты и васкулопатии ангиопатииболезни крови и ряд других заболеваний.

Для клиники инсультов характерно острое, внезапное развитие в течение минут и часов очаговой неврологической симптоматики, в соответствии с пораженными и вовлеченными зонами мозга. Также, в зависимости от характера, локализации инсульта и степени его выраженности наблюдается общемозговая и менингеальная симптоматика. Для транзиторной ишемической атаки ТИА характерно внезапное развитие тему симптоматики, с полным ее регрессом, как правило, в сроки от 5 до 20 минут от начала атаки.

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика умеренная или отсутствует. При внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика головная боль у половины больных, рвота у одной трети, эпилептические припадки у каждого десятого пациента и нередко менингеальная. Также для кровоизлияния в мозг более характерно быстрое нарастание симптоматики с формированием грубого неврологического дефицита паралича.

Для спонтанного субарахноидального кровоизлияния характерна внезапная, необъяснимая, интенсивная головная боль, выраженный менингеальный синдром. Чаще всего остро развившаяся очаговая неврологическая симптоматика бывает обусловлена цереброваскулярным патологическим процессом. Дополнительные обследования позволяют подтвердить диагноз и провести дифференциальную диагностику видов ОНМК. В целом по России оснащенность стационаров нейровизуализационной аппаратурой крайне низка, причем не высока доля современных аппаратов.

Наличие у больного факторов риска инсульта артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела, является дополнительным аргументом в пользу диагноза ОНМК, а их отсутствие заставляет задуматься о не цереброваскулярном характере процесса. Клинический неврологический осмотр больного при инсульте ставит своей целью на основании выявленных симптомов дифференцировать характера инсульта, определить артериальный бассейн и локализацию поражения в головном мозге, а также предположить патогенетический подтип ишемического инсульта.

На практике нередко эти критерии довольно непросто использовать, дифференциация вызывает затруднения, особенно в случае развития массивного кровоизлияния, обширного ишемического поражения мозга, грубого поражения ствола мозга или кровоизлияния в мозг реферат отсутствии общемозговой симптоматики.

Можно лишь говорить о том, что угнетение сознания, нарастающий грубый неврологический дефицит, головная боль, рвота, судороги, менингеальный синдром значительно чаще наблюдаются при кровоизлиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте, но при этом головная боль при кровоизлиянии в мозг наблюдается реже, чем при САК. Ключевым критерием диагностики ТИА является длительность эпизода обратимого неврологического дефицита, которая обычно составляет 5 — 20 мин.

Компьютерная томография КТ и магнитно-резонансная томография МРТ головного мозга являются методами высоко достоверной диагностики инсультов. Методы нейровизуализации наиболее часто проводятся для следующих диагностических и дифференциально диагностических целей:. Обычно КТ является более доступным методом, и имеет лечение преимущество перед МРТ, выполненной на реферат на тему онмк диагностика лечение предшествующих поколений.

Если применяются современная КТ, МРТ аппаратура, диагностические возможности обоих методов приблизительно одинаковы. КТ диагностика некоторое преимущество при исследовании костных структур, лучше выявляет свежее кровоизлияние, в то время как МРТ более адекватна для оценки структурной патологии паренхимы головного мозга и выявления перифокального отека и развития мозгового вклинения.

Доклад по строительству школы73 %
Руслан и людмила опера глинки реферат83 %

При использовании нейровизуализационной аппаратуры предшествующих поколений МРТ менее информативна чем КТ в первые часы и сутки.

При этом КТ дает возможность выявления кровоизлияния в мозг в сроки часов и ранее. Её недостатком является нечеткая визуализация супратенториальных структур ствол мозга, мозжечок. ЭхоЭС в первые часы от начала инсульта, до развития отека мозга или дислокационных синдромов обычно не информативна.

Тем не менее, в остром периоде могут выявляться признаки смещения срединных структур мозга в рамках объемного образования при опухоли, кровоизлиянии в опухоль, массивном кровоизлиянии в мозг, абсцессе мозга, субдуральной гематоме. В целом информативность метода весьма низкая. Исследование спинномозговой жидкости путем проведения люмбальной пункции при инсультах проводится при реферат на тему онмк диагностика лечение возможности проведения КТ или МРТ для исключения кровоизлияния в мозг, субарахноидального кровоизлияния, менингита.

Ее проведение возможно при исключении объемного образования головного мозга, что в рутинных условиях обеспечивает эхоэнцефалоскопия которая, тем не менее, не дает полного исключения указанного состояния. Обычно осторожно извлекают не более 3 мл спинномозговой жидкости при не вынутом из пункционной иглы мандрене. Спинномозговая жидкость при ишемических инсультах обычно нормальная или может выявляться умеренный лимфоцитоз и не резкое повышение содержания белка в.

При кровоизлиянии в мозг или САК возможно выявление примеси крови в ликворе. Также возможно определение воспалительных изменений при менингите. При наличии КТ, МРТ исследование ликвора реферат на тему онмк диагностика лечение в случае, если по данным клинической картины у пациента САК, а по данным нейровизуализации не выявляются признаки крови в субарахноидальном пространстве.

Смотрите также статью Исследование спинномозговой жидкости. Ультразвуковая допплерография экстракраниальных сосуды шеи и интракраниальных артерий позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола.

Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. Дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда. У молодых людей до 45 лет инсульт ежегодно возникает только у одного человека из 30 тысяч, а к 80 годам вероятность его развития становится очень высокой у одного из четырех мужчин и у одной из пяти женщин.

Цереброваскулярные болезни. Знаков острой коронарной патологии нет. Независимо от наличия артериальной гипертонии АГ в анамнезе и характера состоявшегося острого нарушения мозгового кровообращения инсульт ишемический, геморрагический, неустановленного характера с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с повышенным АД назначают антигипертензивные препараты. Тобулток Г. Инсульт как тяжелое и опасное сосудистое поражение центральной нервной системы, острое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее гибель мозговой ткани.

Одним из основных мероприятий, направленных на снижение цереброваскулярных заболеваний, является реферат на тему онмк диагностика лечение профилактика, то есть своевременная диагностика, диспансерное наблюдение и адекватное лечение гипертонической болезни, атеросклероза.

Это непосредственная задача поликлинической службы. Следующим важным мероприятием является своевременная диагностика и оказание квалифицированной медицинской помощи этой группе больных. И, прежде всего актуальность темы в том, что многое зависит от работы персонала скорой медицинской помощи.

В системе этапного оказания медицинской помощи больным ОНМК догоспитальному этапу отводится важная роль. Его задачами являются: ранняя диагностика, оказание адекватной медицинской помощи, быстрая и безопасная транспортировка больного в специализированное отделение больницы, с последующим незамедлительным обследованием и лечением.

Острое нарушение мозгового кровообращения ОНМК или по-другому инсульт - это патологический процесс в головном мозге, который связан с недостаточностью кровоснабжения мозга ишемический инсульт или спонтанным нетравматическим внутричерепным кровоизлиянием геморрагический инсульт. Преходящее нарушение мозгового кровообращения или транзиторные ишемические атаки ПНМК - определяются клинически как быстро возникающие очаговые и реже общемозговые нарушения функции головного мозга, при которых неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч.

К причинам развития ОНМК является тромбоз или эмболия мозговых сосудов, вызывающими закупорку сосуда и некроз инфаркт кровоснабжаемого им участка мозга см.

Реферат на тему онмк диагностика лечение 1075

Тромбоз мозговых артерий часто возникает на фоне атеросклеротического поражения внечерепных или внутричерепных мозговых артерий. Эмболия мозговых сосудов может иметь кардиогенный или артерио-артериальный характер. В первом случае эмболия развивается на фоне мерцательной аритмии, тяжелого синдрома слабости синусового узла, проляпса митрального клапана, приобретенных или врожденных пороков сердца или при наличии искусственного клапана.

Во втором случае - источником эмболии бывают крупные сосуды аорта, сонные и позвоночные артериипораженные атеросклерозом эмболия может быть осложнением тромбоза сосуда или изъявления атеросклеротических бляшек. В отличие от тромботических и эмболических инсультов они связаны с патологией не крупных, а мелких артерий. Поражение этих сосудов чаще всего обусловлено длительной артериальной гипертензией гипертоническая микроангиопатия.

Обычно лакунарный инсульт является следствием закупорки пенетрирующих артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга и ствол. У лиц молодого возраста нередкой причиной ОНМК бывают расслоение сонных и позвоночных артерий, нейросифилис, васкулиты, коагулопатии.

5343130

Оно может быть связано с аномалией сосудистой стенки или травмы например при резком повороте головы, при неудачной манипуляции на шейном отделе позвоночника. Внутримозговое кровоизлияние обычно связано с артериальной гипертензией, поражающей стенки мелких артерий и способствующей формированию микроаневризм, разрыв которых вызывает кровоизлияние. Причиной САК могут быть также расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез, тромбоз внутричерепных вен.

Ишемический инсульт. Часто отмечается выпадение правых и левых половин зрения гомонимная гемианопсия и отведение глазных яблок в сторону очага. На стороне гемипареза обычно наблюдается слабость нижней части мимических мышц подбородочно-язычной мышцы, выталкивающей язык проявляется при высовывании языка отклонением его в сторону пареза.

Если парез вовлекает мышцы лица, языка, руки и меньшей степени ногу, то можно думать о закупорке верхней ветви средней мозговой артерии. Сохранность лицевых мышц, особенно преимущественное вовлечение ноги, указывает на закупорку передней мозговой артерии.

При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт возникает в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологического дефекта в течении нескольких часов.

Общемозговые симптомы головная боль, угнетение сознания, головокружение, рвота, эпилептические припадки часто отсутствуют, но при обширных инфарктах они могут быть выражены в той или иной степени, что и при геморрагическом инсульте. Часто тромботическому инсульту предшествует транзиторные ишемические атаки ТИА.

Отек мозга начинает развиваться реферат на тему онмк диагностика лечение после начала инсульта и нарастает на протяжение суток, вызывая головную боль, рвоту, угнетение сознания, изменение ритма дыхания, ограничение отводящего VI пара нерва, реже нарастание очаговой симптоматики за счет сдавления прилегающих структур, например, появление рефлекса Бабинского на непарализованной стороне.

Иногда эмболический инсульт бывает первым проявлением инфаркта миокарда, инфекционного или ревматического эндокардита. Клинически для эмболического инсульта характерно города районы краснодарского доклад развитие симптоматики. Иногда больной, у которого стремительно развился парез, не успев, ухватиться за ближайшую опору падает на реферат на тему онмк диагностика лечение.

Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания, нередко встречаются потеря сознания и эпилептические припадки. Эмболия в вертебробазилярный бассейн происходит реже, чем в каротидный, но иногда бывает причиной комы у больных с инфарктом миокарда. Ограниченные эмболические инсульты могут реферат на тему онмк диагностика лечение, например изолированной сенсорной афазией в этом случаи больной не понимает обращенную к нему речь, а его собственная речь бессмысленна или изолированной гемианопсией.

Ухудшение состояния таких больных в первые дни после инсульта может быть обусловлено не только отеком, но и кровоизлиянием в зону инфаркта геморрагической трансформацией инфаркта. Проявлением лакунарного инсульта могут быть гемипарез, равномерно вовлекающий лицо, руку и ногу, так же гемигипестезия или их сочетание без зрительных нарушений и нарушений высших мозговых функцийатактический гемипарез сочетание слабости и нарушения координации в одних и тех же конечностях, чаще в ногесочетание дизартрии с неловкостью в кисте.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. НЕВРОЛОГИЯ

В последнем случае симптомы нарастают в течении нескольких часов. Расслоение внутренней сонной артерии проявляется односторонней головной болью, иногда болью в шее, синдромом Горнера.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Расслоение позвоночных артерий чаще наблюдается у женщин и проявляется односторонней болью в области шеи сосцевидного отростка и вертебробазилярным инсультом. Геморрагический инсульт. При внутримозговом кровоизлиянии симптомы обычно появляются внезапно в дневное время. Затем они могут нарастать в течении нескольких минут или часов. Очаговые нарушения гемипарез, афазия, гемианопсия чаще возникают на фоне выраженной общемозговой симптоматики головной боли, тошноты, рвоты, угнетения сознания и менингеального синдрома свето-звукобоязнь, нарушение психики, ригидность затылочных мышц, появления менингеальных симптомов - Кернига, Брудзинского, поза легавой собаки, см.

При кровоизлияниях чаще, чем при ишемии, отмечается резкий подъем АД и двухсторонний симптом Бабинского. Нередким осложнением массивных полушарных геморрагий является вклинивание: увеличение объема полушария за счет излившейся крови и отека вызывает смещение медиальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намета и сдавление ствола.

Ранний признак этого варианта вклинения - расширение зрачка на стороне поражения. При кровоизлиянии в мозжечок начальными проявления часто бывают головокружение и рвота, реферат на тему онмк диагностика лечение наблюдается гометония и децеребрационная ригидность, гипертермия. В последующем за счет отека мозга происходит сдавление продолговатого мозга и смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что быстро приводит к летальному исходу.

Основной симптом САК - необычайно реферат на тему онмк диагностика лечение головная боль. Она возникает внезапно, иногда сопровождается потерей сознания и рвотой.

Менингеальные симптомы могут появлятся спустя несколько часов, поэтому их отсутствие при первом осмотре не исключает САК. Иногда наблюдается поражение черепных нервов особенно глозодвигательныхпсихомоторное возбуждение, угнетение сознания, реже очаговые симптомы.

Примерно половина больных за недели до инсульта отмечает преходящие головные боли результат быстро тромбирующегося надрыва аневризмы. В анамнезе иногда встречаются преходящие симптомы, связанные со реферат на тему онмк диагностика лечение аневризмой соседних структур, например птоз или двоение. Диагноз САК верифицируют с помощью люмбальной пункции или компьюторной томографии.

На фоне интенсивной симпатоадреналовой активации у больных часто возникают изменения на ЭКГ смещение сегмента ST, изменение зубца Т, удлинение сегмента QT, желудочковые аритмии. При преходящем нарушении кровообращения в каротидном бассейне часто возникает, так называемая, преходящая слепота на один глаз, гемипарез или гемигипестезия, афазия.

Отрезок времени, на протяжении которого ишемия считается в наибольшей степени обратимой, и, следовательно, активные терапевтические мероприятия наиболее перспективны, называется "терапевтическое окно". Многочисленные экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что продолжительность "терапевтического окна" определяется многими факторами, в том числе, локализацией очага поражения, его размерами, индивидуальными особенностями метаболизма и микроциркуляции.

С практических позиций этот срок считают равным 6 ч. Через несколько минут ишемии начинаются отчетливые изменения метаболизма нейронов. Страдает ионный реферат по теме астигматизм миопия, поскольку нарушение функционирования энергозависимой натриевой "помпы" приводит к накоплению ионов натрия внутри и калия вне клетки.

Последний фактор может провоцировать отек и набухание астроглии, что усугубляет ишемическое повреждение мозга и увеличивает размеры функционально неактивной зоны, окружающей зону ишемического некроза инфаркта мозговой ткани - зоны ишемической полутени. Биохимические процессы, происходящие в нейронах при ишемическом инсульте Следующим важным звеном в развитии ишемических нарушений является повышение концентрации кальция внутри клетки.

Последнее вызвано высвобождением кальция из митохондрий в условиях высокой концентрации натрия и свободных жирных кислот, и из эндоплазматического ретикулума при недостатке АТФ. Повышение концентрации внутриклеточного кальция способствует активации мембранных фосфолипаз, что приводит к разрушению фосфолипидных структур мембран и высвобождению свободных жирных кислот. Одна из жирных кислот, арахидоновая кислота, может метаболизироваться в простагландины, лейкотриены и тромбоксаны, обладающие разрушительным действием на ишемизированные ткани.

Накопление простагландинов и тромбоксанов способствует также агрегации тромбоцитов и усугублению нарушений микроциркуляции. Разрушение мембран вызывает изменения деятельности рибосом с нарушением синтеза белка, что значительно снижает компенсаторные возможности клетки и усугубляет нарушения метаболизма. Еще одним важным последствием ишемии является развитие лактат-ацидоза вследствие анаэробного метаболизма глюкозы. Показано, что исходно высокий уровень глюкозы провоцирует лактат-ацидоз.

Деполяризация клеточных мембран приводит к высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров - глутамата и аспартата, что оказывает дополнительный цитотоксический эффект. Глутамат активирует NMDA-каналы, способствующие входу ионов кальция в клетку, что запускает описанный выше патобиохимический каскад. Таким образом, через несколько минут ишемии начинаются отчетливые изменения метаболизма.

Вследствие нарушения аэробного метаболизма глюкозы и дефицита макроэргов страдает ионный К-Na реферат на тему онмк диагностика лечение, что вызывает отек и набухание астроглии, усугубляя ишемическое повреждение мозга. Происходит "выброс" глутамата и аспартата; глутамат активирует NMDA - каналы, способствующие входу ионов кальция в клетку; повышение концентрации внутриклеточного кальция приводит к активации мембранных фосфолипаз, разрушению фосфолипидных структур мембран и высвобождению свободных жирных кислот с последующим накоплением простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов.

Банк рефератов. Нередким осложнением массивных полушарных геморрагий является вклинивание: увеличение объема полушария за счет излившейся крови и отека вызывает смещение медиальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намета и сдавление ствола. При продолжающемся кровотечении проводятся гемотрансфузия или плазмотрансфузия, а также хирургическое вмешательство. Ученые Гетеборга обнаружили, что мутация rs вблизи гена FoxF2, по их мнению, ассоциирована с повышенной степенью риска возникновения инсульта [34] [35] [36].

Развивается лактат-ацидоз. Интенсивность описанного каскада патобиохимических реакций максимальна в первые дни ишемического инсульта, когда в основном формируется зона инфаркта мозга с усугублением или регрессом изменений в зоне ишемической полутени. Начиная с х суток заболевания постепенно интенсифицируются процессы репарации, активизируются белоксинтезирующие структуры, восстанавливается целостность функциональных систем мозга.

  • На стороне поражения отмечаются птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, на противоположной стороне -- гемипарез Синдром Кломда дорсальный мезэнцефальный синдром, нижний синдром красного ядра возникает при поражении ядра глазодвигательного нерва, верхней мозжечковой ножки, красного ядра.
  • Острые нарушения мозгового кровообращения: Руководство.
  • Адекватное питание больного Профилактика и лечение соматических осложнений.
  • В присутствии бригады трехкратная рвота слизью с примесью желчи.
  • Эмболия сосудов мозга характеризуется апоплектиформным развитием инсульта, нередко потерей сознания и наличием у большинства больных ревматической митральной болезни, реже недавно перенесенного инфаркта миокарда или пролапса митрального клапана эхокардиография.

При этом важнейшее значение имеют нормализация состояния рецепторов систем нейротрансмиссии, в частности, ацетилхолинергической и дофаминергической, и восстановление взаимосвязи различных мозговых зон.

Процессы функциональной компенсации максимально интенсивны в первые нед. Стадийность рассмотренных изменений и их характер подвержены значительным индивидуальным колебаниям, что обусловлено тяжестью заболевания, особенностями метаболизма, пластичности, гемодинамики головного мозга. Больничные условия резко расширяют диапазон терапевтических возможностей и обеспечивают постоянный контроль за состоянием больного, поэтому следует помещать в стационар большинство больных с мозговым инсультом.

Противопоказаниями к перевозке в стационар онмк грубые нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, а также предагональное состояние. Нецелесообразно направлять в стационар лиц старческого возраста диагностика лечение тяжелыми возрастными соматическими изменениями и признаками маразма.

Практическая стабилометрия. Статические двигательно-когнитивные тесты с тему обратной связью по опорной реакции. Профилактика инсультов: неучтенные возможности. Болезни сердечно-сосудистой системы I00—I Эссенциальная гипертензия Гипертоническая нефропатия Вторичная гипертензия реноваскулярная гипертонияренопаренхиматозная гипертонияэндокринные гипертонии. Стенокардия Стенокардия Принцметала Острый инфаркт миокарда Постинфарктный синдром.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения гипертензивный церебральный кризтранзиторная ишемическая атака Дисциркуляторная энцефалопатия церебральный атеросклерозподкорковая атеросклеротическая энцефалопатияхроническая гипертоническая энцефалопатия Инсульт ишемический инсультвнутримозговое кровоизлияниесубарахноидальное кровоизлияние. Тромбоэмболия лёгочной артерии Лёгочная реферат Лёгочное сердце. Перикардит Тампонада сердца.

Реферат на тему онмк диагностика лечение 2399

Эндокардит Врождённые пороки сердца аномалия Эбштейна Приобретённые пороки сердца митральный стенозмитральная недостаточностьмитральная регургитацияаортальный стенозаортальная недостаточностьстеноз клапана лёгочной артериинедостаточность клапана лёгочной артериитрикуспидальный стеноз реферат на тему онмк диагностика лечение, трикуспидальная недостаточность Пролапс митрального клапана.

Миокардит Кардиомиопатия дилатационная кардиомиопатиягипертрофическая кардиомиопатиярестриктивная кардиомиопатия Аритмогенная дисплазия правого желудочка. Атеросклероз Расслоение аорты Коарктация аорты. Тромбофлебит Тромбоз глубоких вен нижних конечностей Тромбоз воротной вены Флебит Варикозная болезнь Геморрой Варикозное расширение вен желудка [en] Варикоцеле Варикозное расширение вен пищевода [en] Синдром верхней полой вены [en] Лимфаденопатия Лимфостаз.

Заболевания ЦНС. Головной мозг Энцефалопатия. Мигрень Кластерные головные боли Сосудистая головная боль Головная боль тензионного типа. Локализованная эпилепсия Генерализованная эпилепсия Эпилептический статус Миоклоническая эпилепсия Туберозный склероз.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения Гипертензивный церебральный криз Транзиторная ишемическая атака Дисциркуляторная энцефалопатия Церебральный атеросклероз Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия Хроническая гипертоническая энцефалопатия Инсульт Ишемический инсульт Внутримозговое кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки Тромбоз кавернозного синуса. Синдром Лея. Опухоль головного мозга Туберозный склероз.

Внутричерепная гипертензия Отёк мозга Внутричерепная гипотензия. Черепно-мозговая травма Сотрясение мозга Ушиб головного мозга Диффузное аксональное повреждение головного мозга.

Цереброваскулярные болезни. Транзиторная ишемическая атака Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания Транзиторная глобальная амнезия Преходящая слепота Гипертензивный церебральный криз.

Острая гипертоническая энцефалопатия. Ишемический реферат на тему онмк диагностика лечение Геморрагический инсульт Внутримозговое кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние.

Тромбоз венозных синусов Тромбоз кавернозного синуса. Церебральный атеросклероз Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия Хроническая гипертоническая энцефалопатия Болезнь Моямоя. Аневризмы сосудов головного мозга Артериовенозная фистула Артериовенозная мальформация Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность.

Категории : Заболевания по алфавиту Инсульт. Скрытые категории: Страницы, использующие повторяющиеся аргументы в вызовах шаблонов Википедия:Статьи с некорректным использованием шаблонов:Cite web не указан язык Википедия:Статьи с некорректным использованием шаблонов:Cite web указан неверный параметр Википедия:Статьи с нерабочими ссылками с мая Страницы, использующие волшебные ссылки ISBN Страницы, использующие волшебные ссылки PMID Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных Википедия:Нет источников с августа Википедия:Статьи без источников тип: болезнь Википедия:Статьи с утверждениями без источников более 14 дней Википедия:Нет источников с июня Википедия:Неавторитетный источник с апреля Википедия:Статьи с утверждениями, основанными на неавторитетном источнике Статьи со ссылками на Викисловарь Статьи со ссылками на Викиучебник.

Пространства имён Статья Обсуждение. В других проектах Викисклад Викиучебник. Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. Подробнее см. Условия использования. Политика конфиденциальности Описание Википедии Отказ от ответственности Свяжитесь с нами Разработчики Заявление о куки Мобильная версия.

Следовательно, ПНМК по типу ГК в основном характеризуется общемозговой симптоматикой, а помимо этого и вегетативным и нарушениями — гиперемией кожи лица, шеи, верхнего отдела грудной клетки, гипергидрозом, тахикардией и др.

Возможен преходящий неврологический дефицит: нистагм, оживление и асимметрия сухожильных рефлексов, непостоянные патологические знаки. Если ПНМК сопровождается более стойкой неврологической симптоматикой, — преходящими нарушениями функций черепных нервов глазодвигательных, лицевого, подъязычного и др.

При ТИА в клинике заболевания обычно преобладают очаговые симптомы поражения нервной системы, которые весьма разнообразны и зависят от сосудистого бассейна. При ТИА в бассейне сонной артерии чаще всего парестезии в половине языка, в области губ, лица, руки, реже — ноги, моно- или гемипарезы, нарушения речи при поражении левой сонной артерии у правшей.

Реферат на тему онмк диагностика лечение наблюдаются приступы типа джексоновской эпилепсии моторного или сенсорного типа, иногда — окуло-пирамидный синдром снижение зрения на стороне патологии с контралатеральными гемипарезом и гемигипестезией. При ТИА в вертебрально-базилярном бассейне системное головокружение, нистагм, выпадение поля зрения, диплопия, фотопсии и потемнение в глазах, атаксия, дизартрия, слабость в конечностях.

ТИА в вертебрально-базилярном бассейне наблюдается в 2 раза чаще, чем в каротидном. Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Как следствие этих процессов развивается повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга и компрессией жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга, резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с подчас прогностически неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного состояния и смерти мозга.

Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема последнего. Чем выраженнее реферат на тему онмк диагностика лечение мозга, тем тяжелее течение инсульта. Выделяют три типа отека мозга: цитотоксический, вазогенный и интерстициальный гидростатический.

Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта доклад по атмосфере земли натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно входит в клетку и удерживает воду.

Этот тип отека характерен для ранней минуты стадии церебральной ишемии и в большей степени выражен в сером веществе, чем в белом.