Патанатомия повреждение клетки реферат

by geyfrarde78Posted on

В отличие от некроза речь идет всегда об изменениях в отдельных клетках. Карл фон Рокитански — организовал первую кафедру п. Некроз наряду с апоптозом является одним из двух морфологических выражений смерти клетки. Это - монооксигеназы гидроксилазы или оксигеназы со смешанной функцией ОСФ ; терминальной оксигеназой этой системы является цитохром - Р Токсическое повреждение. Логин: Пароль: Забыли пароль? Повышенное содержание.

Описанные изменения характерны для фибриноидного некроза. В жировой ткани некроз повреждение свои специфические черты в связи с накоплением в некротических массах жирных кислот и мыл, что ведет к образованию липогранулем.

В митохондриях: набухание, уменьшение плотности гранул матрикса, образование в нем агрегатов неправильной формы, отложение солей кальция. В полисомах и рибосомах: распад полисом, отделение рибосом от поверхности цистерн, уменьшение четкости контуров и размеров, а также количества рибосом;, патанатомия повреждение клетки реферат.

В цитоплазматическом матриксе: исчезновение гранул гликогена, снижение активности ферментов. Этиологические факторы могут оказывать непосредственное действие на ткань или опосредованное - патанатомия сосудистую, нервную, иммунную системы. Прямой некроз может быть травматическим, токсическим.

Непрямой некроз - трофоневротическим, аллергическим, сосудистым. Травматический некроз результат прямого действия на ткань физических механических, температурных, вибрационных, радиационных и др.

Токсический некроз развивается при воздействии на ткани токсичных факторов бактериальной и другой природы. Трофоневротический некроз обусловлен нарушением циркуляции и иннервации тканей при заболеваниях центральной и периферической клетки системы например пролежни.

Аллергический некроз является результатом иммунного цитолиза тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленного или замедленного реферат. Классическим примером может служить фибриноидный некроз при феномене Артюса. Сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах.

Наиболее частая форма сосудистого некроза обусловлена нарушением кровообращения в артериях при тромбозе, эмболии, длительным спазме. Убихинон состоит из 76 аминокислотных оснований, широко распространен во всех клетках эукариотов. Синтез убихинона, инициируется различными видами повреждений. Связываясь с белками, убихинон уменьшает длительность их жизни, путем их частичной денатурации. При некрозе клеток центральной нервной системы болезнь Альцгеймера, Паркинсонав гепатоцитах при алкогольном поражении печени тельца Маллори обнаруживаются цитоплазматические тельца, построенные из комплекса белков с убихиноном.

Дефицит АТФ постоянно обнаруживается в гибнущих клетках. Однако для развития некроза одного дефицита АТФ недостаточно.

Генерация активных форм кислорода АФК происходит постоянно в живых клетках в процессе гликолиза. При этом образуются различные АФК - синглетный патанатомия, супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и др. АФК повышают проницаемость мембран, потенцируют дефицит Реферат и избыток внутриклеточного кальция, что приводит к развитию повреждения клетки и ткани.

Нарушения кальциевого гомеостаза характеризуются накоплением внутриклеточного кизи кукушкиным гнездом рецензия в гибнущих клетках. В живых клетках повреждение клетки кальция внутри клеток в тысячу раз меньше, чем вне клеток. При этом кальций накапливается прежде всего в митохондриях.

Потеря селективной проницаемости цитоплазматических мембран является одним из характерных признаков некроза при воздействии комплемента, вирусных инфекциях, гипоксических повреждениях.

Происходит повреждение трансмембранных протеинов, рецепторов, ферментных систем, регулирующих прохождение в клетку определенных веществ. Развитие некроза, как правило, сопровождается возникновением местной реакции - демаркационного острого воспаления. Воспалительная реакция на некроз может вызвать дополнительные повреждения сохраненных клеток и тканей в зоне демаркационного воспаления. Это особенно важно помнить в случаях инфаркта миокарда, когда некроз кардиомиоцитов обнаруживается не только в зоне ишемии, но и в зоне перифокального воспаления, что значительно увеличивает площадь поражения.

Системная реакция на некроз связана с синтезом клетками печени двух белков острой фазы воспаления - С-реактивного белка СРВ и плазменного амилоидассоциированного белка ААР. Клинико-морфологические формы некроза. Эти формы выделяют в зависимости от особенностей реферат и клинических проявлений некроза, учитывая этиологию, патогенез и структурно-функциональные особенности органа, в котором некроз развивается.

Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов.

  • Во-вторых, это нарушенный внутриклеточный транспорт метаболизируемых продуктов, которые накапливаются в расширенных канальцах и цистернах сети, при этом пластинчатый комплекс редуцирован.
  • В митохондриях резко падает эффективность окислительного фосфорилирования, они набухают, вначале увеличивается проницаемость их внутренней мембраны, в дальнейшем повреждение становится тотальным и необратимым.
  • Файловый архив студентов.
  • Благоприятные исходы некроза связаны с процессами отграничения и репарации, которые начинаются и распространяются из зоны демаркационного воспаления.
  • Гибель клеток при вирусных заболеваниях вирусном гепатите тельца Каунсильмена.
  • Происходит патологическая атрофия гормонозависимых тканей, атрофия предстательной железы после кастрации.

Классический пример - очаг серого размягчения головного мозга. Гангрена от греч. Ткани имеют черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. При сухой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления.

Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, отморожениях, ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни. Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов.

Ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Патанатомия повреждение клетки реферат гангрена встречается в легких, кишечнике и патанатомия повреждение клетки реферат. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой греч. Пролежень является разновидностью гангрены трофоневро-тического патанатомия повреждение клетки реферат.

Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Пролежни локализуются обычно на участках тела, подвергающихся у лежачих больных наибольшему давлению лопатки, крестец, затылок, локти и др. Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью, свободно располагается среди живых тканей.

Секвестры обычно вызывают развитие гнойного воспаления, могут удаляться через свищевые ходы. Секвестрации чаще подвергается костная ткань, однако секвестры редко могут обнаруживаться и в мягких тканях. Инфаркт от лат, infarcire - начинать, набивать - это сосудистый некроз ишемический. Причины инфаркта - тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий, функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии недостаточности коллатерального кровообращения.

Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа, развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма - для органов с магистральным типом ветвления сосудов, слабо развитыми коллатералями селезенка, почка, легкое.

Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий миокард, головной мозг. По цвету инфаркт может быть белым селезенка, головной мозгбелым с геморрагическим венчиком сердце, почкикрасным геморрагическим - головной мозг, легкие, печень.

Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей. Красный цвет инфаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хронического венозного полнокровия.

Исходы некроза. Нередко некроз ткани или органа имеет неблагоприятный исход и приводит больного учет анализ в менеджменте смерти. Таковы, например, инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз, К неблагоприятным исходам некроза относится также гнойное расплавление, что может быть причиной прогрессирования гнойного воспаления патанатомия повреждение клетки реферат до генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса.

Благоприятные исходы некроза связаны с процессами отграничения и репарации, патанатомия повреждение клетки реферат начинаются и распространяются из зоны демаркационного воспаления. К ним относятся организация рубцевание - замещение некротических масс соединительной тканьюинкапсуляция отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой ; при этом некротические массы петрифицируются откладываются солями кальция и оссифицируются образуется кость. На месте колликвационного некроза головного мозга образуется глиальный рубчик при небольших размерах некроза или киста.

Апоптоз - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Некроз и апоптоз являются разновидностями смерти клеток в живом организме. Что же общего в этих процессах и каковы различия между этими процессами. Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетическими, биохимическими, морфологическими и клиническими проявлениями.

Некроз может захватывать территорию, начиная от части клетки до целого органа. Апоптоз распространяется всегда только на отдельные клетки или их группы. При апоптозе усиливается экспрессия генов, контролирующих пролиферацию и дифференцировку клеток из группы клеточных онкогенов c-fos, c-myc, c-bcl-2 и антионкогенов р Активация клеточных онкогенов должна вести к усилению пролиферации клеток, однако при одновременной активации антионкогена р53 наступает апоптоз.

Патанатомия повреждение клетки реферат 2367

Описанные взаимоотношения генов демонстрируют возможность координации процессов пролиферации и гибели клеток, заложенной в генетическом аппарате клеток. Биохимические отличия апоптоза. Генетические нарушения. Дисбаланс питания. Клетки реферат является основной причиной повреждения клеток. Молекулярные механизмы повреждения клеток, приводящие к их смерти, очень сложны.

Механизмы действия многих повреждающих агентов хорошо известны. Так, многие токсины клетки реферат повреждение клеток, воздействуя на эндогенные субстраты или ферменты.

Особенно чувствительны к действию токсинов гликолиз, цикл лимонной кислоты и окислительное фосфорилирование на внутренних мембранах митохондрий.

Например, цианид инактивирует цито-хромоксидазу, а флуороацетат препятствует реализации цикла лимонной кислоты, что в результате приводит к недостаточности АТФ.

Патанатомия повреждение анаэробные бактерии, например Clostridium perfringens, высвобождают фосфолипиды, которые атакуют фос-фолипиды клеточных мембран, повреждая. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Добавил: Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права?

Сообщите. Южно-Уральский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ бывш. Патологическая анатомия. Скачиваний: Связь патанатомии со смежными дисциплинами. Патология ядра. Патология цитоплазмы и мембраны клетки. Наследственные системные липидозы. Нарушения обмена гемоглобина местный и общий гемосидероз, гемохроматоз. Нарушения обмена билирубина, желтухи. Гистохимические свойства амилоида. Аддисонова болезнь. Пигментные опухоли. Липофусцин, бурая атрофия миокарда, печени.

Желчнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь. Определение понятий, причины.

Причины повреждения клеток

Морфологические проявления. Значение некроза и его исходов. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах. Причины, механизмы развития. Клинико-морфологическая характеристика, исходы.

[TRANSLIT]

Причины смерти. Морфология тромба, причины и механизмы тромбообразования. Виды тромбов, исходы. Значение тромбоза для организма. Тромбоэмболия легочной артерии и артерий других органов. Инфаркт легких, почек, головного мозга. Морфологическая характеристика. Число митохондрий крайне вариабельно. Увеличение числа митохондрий т. Большое число митохондрий крайне характерно для онкоцитов, в том числе и онкоцитарных опухолей. Уменьшение числа митохондрий типично для так называемых регрессивных процессов - старения клеток, их атрофии.

Изменения крист митохондрий, как и самих митохондрий, могут касаться также их аморфные жидкие кристаллы реферат, размеров, формы и числа.

Структурные изменения разнообразны: пластинчатые патанатомия повреждение клетки реферат появляются при усилении активности митохондрий. Деформация и агрегация крист встре чаются при понижении этой активности.

Форма крист также отражает повышенную или пониженную активность митохондрий. Размеры крист, как правило, соответствуют размерам митохондрий: гигантские кристы в гигантских митохондриях, редукция крист при редукции митохондрий. В такой же мере ичисло крист отражает активность митохондрий: увеличение числа крист митохондрий - свидетельство возрастающих функциональных потребностей клетки; уменьшение числа крист редукция митохондрий - патанатомия повреждение клетки реферат снижения этих потребностей.

Одной из важных функций митохондрий является транспорт кальция. Кальций может накапливаться митохондриями в весьма значительных количествах, особенно параллельно с неорганическим фосфатом. Высвобождение кальция из митохондрий происходит двумя путями. Морфологическим подтверждением транспорта кальция митохондриями является обнаружение в митохондриальном матриксе электронно-плотных гранул диаметром нм, которые, возможно, служат местом аккумуляции двухвалентных ионов.

Та же ситуация обнаружена и при гормонально-обусловленных гиперкальциемиях - кальцинозах. При некоторых болезнях коронарная болезнь сердцасиндромах хроническая почечная недостаточность и патологических состояниях отравления тиоацетатамидом, папаином, йодоформом и т.

При этом кальцификация митохондрий предшествует некрозу клетки и часто бывает обратимой. Внутримитохондриальная кальцификация может быть связана как с избыточным притоком кальция в клетку вследствие первичного повреждения плазматической мембраны, так и с первичными нарушениями транспорта кальция митохондриями. Первичные нарушения митохондриального транспорта кальция встречаются при заболеваниях скелетных мышц - миопатиях болезнь Люфта, синдром Кернса-Сайра.

При этих болезнях митохондрии, несмотря на высокий уровень эндогенного кальция, могут дополнительно накапливать значительные его количества. Физиологическая и патологическая активность лизосом зависит в основном от двух факторов: состояния стабилизации мембран лизосом и активности их ферментов.

Патанатомия повреждение клетки реферат 2519

Поэтому повреждения клетки, к которым могут быть причастны лизосомы, возникают либо при дестабилизации лизосомных мембран, позволяющей проявиться гидролазной активности ферментов, либо при лизосомной ферментопатии, ведущей к накоплению в клетке ряда исходных или промежуточных патанатомия повреждение обмена. К дестабилизации лабилизации мембран лизосом реферат привести воздействия различных веществ и агентов - лабилизаторов мембран лизосом например, так называемые провоспалительные гормоны, витамины A, D, К и др.

Выраженным повреждающим мембраны лизосом действием отличаются некоторые микотоксины, различные канцерогенные вещества, фосфолипазы, активаторы и продукты клетки окисления, двуокись кремния. Дестабилизирующе на мембраны лизосом действуют гипоксия, нарушения кислотно-основного состояния, голодание и белковая недостаточность, изменения гормонального статуса, шок, травмы, обширные оперативные вмешательства.

Патология клетки - Кировский ГМУ

Антагонистами лабилизаторов мембран лизосом являются ихстабилизаторы например, так называемые противовоспалительные гормоны, хлороксин, фенерган, холестерол и др. В патологических условиях возникают конкурентные взаимоотношения между лабилизаторами и стабилизаторами лизосомных мембран, и, если они в пользу первых, проницаемость мембран становится достаточной для выхода гидролаз в цитоплазму и взаимодействия с субстратом, которым могут стать и субклеточные структуры.

Часть клетки или вся клетка погибают. Тот же механизм дестабилизации мембран лизосом имеется при фагоцитозе, когда после контакта первичных лизосом с фагосомами образуются фаголизосомы и цитолизосомы. Подобный механизм лежит и в основе клеточной аутофагии.

Наследование сцепленное с полом. Пластинчатый комплекс комплекс Гольджи , секреторные гранулы и вакуоли Синтетическая деятельность пластинчатого комплекса, тесно связанная с эндоплазматической сетью, завершается образованием секреторных гранул и вакуолей. Апоптоз — феномен наследственно запрограммированной смерти клеток. Курс лекций. Форма ядра может меняться также в связи с образованием множественных выпячиваний ядра в цитоплазму, которое обусловлено увеличением ядерной поверхности и свидетельствует о синтетической активности ядра в отношении нуклеиновых кислот и белка.

Как видно, патология мембран лизосом может определять и патологию фагоцитоза. Среди наследственных болезней, связанных с нарушениями функций лизосом и называющихся лизосомными болезнями, прежде всего следует назвать наследственные лизосомные энзимопатии. Они являются следствием первичной генной мутации и проявляются либо полным блоком синтеза ферментного белка, либо синтезом белковых молекул со сниженной биокаталитической активностью. Дефект отсутствие одного или нескольких лизосомных ферментов ведет к накоплению в клетке веществ, которые в норме метаболизируют эти ферменты.

Поэтому наследственные лизосомные энзимопатии включены в группу болезней накопления, или тезаурисмозов. Группа наследственных лизосомных энзимопатии достаточно велика, патанатомия повреждение клетки реферат. Особенно отчетливо она представлена среди гликогенозов болезнь Помпеганглиозидозов болезни Тея-Сакса, Сандхофа, ювенильный ганглиозидозгепатозов болезнь Дабина-Джонсонаожирения недостаточность липаз адипозоцитов.

Другую группу наследственных болезней, обусловленных нарушением функции лизосом, можно связать с нарушением мембранных взаимодействий органелл клетки, что приводит к образованию патанатомия повреждение клетки реферат органелл, в том числе гигантских лизосом. Эта группа невелика: синдром Чедиака-Хигаси, так называемая циклическая нейтропения. Содержимое телолизосом представлено липопигментами, т. После растворения лизосомальной мембраны они долгое время находятся в цитоплазме, лишь изредка покидают клетки.

Патанатомия обозначают группу цитоплазматических гранул патанатомия повреждение клетки реферат включений от желтого до темно-коричневого цвета, содержащих белки и труднорастворимые липиды.

Их цвет обусловлен продуктами окисления и полимеризации ненасыщенных жирных кислот. Лизосомное происхождение липопигментов подтверждено биохимически, гистохимически и электронно-микроскопически.

Липопигменты делят на липофусцин, встречающийся в паренхиматозных и нервных клетках, и цероид, образующийся доклад на тему центробежные насосы макрофагах см.

Изменения микротелец, касающиеся их числа и структурных компонентов, встречаются при многих болезнях человека. Будучи вторичными, они отражают нарушения оксидазно-каталазной активности клетки. Увеличение числа пероксисом и повышение каталазной активности в гепатоцитах и нефроцитах можно вызвать в эксперименте с помощью ряда лекарственных препаратов, обладающих гиполипопротеинемическим действием, а в кардиомиоцитах - при длительной даче этанола.

У человека повышение числа пероксисом отмечено в гепатоцитах при вирусном гепатите, лептоспирозе. Уменьшение числа пероксисом, особенно в гепатоцитах, вызывают в эксперименте с помощью веществ, тормозящих синтез реферат, или отмены стимуляторов этого синтеза. У человека уменьшение числа пероксисом и снижение синтеза их ферментов наблюдаются в печени при воспалении, а также при опухолевом росте.

Нуклеоиды пероксисом разрушаются в эксперименте на животных при введении веществ, уменьшающих липидемию, или после облучения. У человека при одних заболеваниях гепатоцеребральная дистрофия происходит деградация нуклеоидов пероксисом, при других идиопатический холестаз - новообразование нуклеол в пероксисомах.

Пероксисомный матрикс разрушается у животных при повреждение клетки им ингибиторов синтеза каталаз. У человека разрушение матрикса пероксисом находят при ишемическом некрозе, вирусном гепатите. Известны три наследственных метаболических расстройства, которые могут рассматриваться как пероксисомные болезни: акаталаземия, цереброгепаторенальный синдром Целлвегера и системная недостаточность карнитина. При акаталаземии активность каталазы в печени и других органах крайне низка вследствие сниженной ее термостабильности.

Единственный клинический синдром этого заболевания - гангренозные изъязвления полости рта. Цереброгепаторенальный синдром Целлвегера характеризуется отсутствием пероксисом в гепатоцитах; эндоплазматическая сеть их редуцирована, митохондрий мало; цитоплазма заполнена гликогеном и липидами. Результатом недостаточности пероксисом при этом синдроме является нарушение синтеза желчных кислот. Системная недостаточность карнитина клинически характеризуется миопатией с периодическими нарушениями функций печени и головного мозга.

Выраженный дефицит карнитина обнаруживается в скелетных мышцах, печени, плазме крови; в мышцах не происходит окисления жирных кислот.

6950233

В патологии под повреждением, пли альтерацией от лат. Альтеративные изменения в органах и тканях как филогенетически наиболее древний вид реактивных процессов встречаются на самых ранних этапах развития человеческого зародыша. Повреждение способны вызывать самые разнообразные причины. Они могут действовать на клеточные и тканевые структуры непосредственно или опосредовано через гуморальные и рефлекторные влиянияпричем характер и степень повреждения зависят от силы и патанатомия повреждение клетки реферат патогенного фактора, структурно-функциональных особенностей органа или ткани, а также от реактивности организма.

В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся обычно лишь ультраструктур, в других - глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целых органов.

Повреждение имеет различное морфологическое выражение на клеточном и тканевом уровнях. На клеточном уровне оно представлено разнообразными ультраструктурными изменениями клетки, что составляет содержание большого раздела общей патологии - патологии клетки. На тканевом уровне повреждение представлено двумя общепатологическими процессами - дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями альтерации. Курс лекций.

Сколько стоит написать твою работу?

Под ред. Патологическая анатомия. Серова, М. Причины повреждения ультраструктур. Физические, химические, биологические и экстремальные факторы. Патология поверхностного комплекса клетки. Нарушение механизмов рецепции. Аутоантительная блокада рецепторов. Патология подмембранного компонента. Клетка как элементарная живая система, обладающая способностью к обмену с окружающей средой, закономерности ее жизнедеятельности, внутренняя структура и элементы. Существующие патологии в процессе развития клетки на различных его этапах данного.

Пенза мой город доклад47 %
Эссе темы по культуре95 %
Естественное и механическое движение населения курсовая работа79 %
Заповедники тюменской области доклад69 %

Эволюционное значение клеточного ядра - компонента эукариотической клетки, содержащего генетическую информацию.

Структура ядра: хроматин, ядрышко, кариоплазма и ядерная оболочка. Функции ядра: хранение, передача и реализация наследственной информации. Необратимость действия ионизирующей радиации на организм. Биохимические изменения в облученной клетке. Хромосомные аберрации перестройки как проявление лучевого поражения клеток.

Основная биологическая роль апоптоза в норме - установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других-рост, в третьих-атрофию тканей и органов. В-третьих, это дефицит ферментов ферментопатия , ведущий к недостаточности специфических функций этого органоида. В полисомах и рибосомах: распад полисом, отделение рибосом от поверхности цистерн, уменьшение четкости контуров и размеров, а также количества рибосом;. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. Форма ядер и их количество клеточный ядро хромосомный мембрана Изменения формы ядра - существенный диагностический признак: деформация ядер цитоплазматическими включениями при дистрофических процессах, полиморфизм ядер при воспалении гранулематоз и опухолевом росте клеточный атипизм.

Продвижение клетки по циклу, задержка деления под влиянием радиации. Менделевская генетика. Гибридологический метод. Моногибридное и поли- схрещивание. Типы межаллельных взаимодействий. Наследование групп крови.