Острый миелоидный лейкоз реферат

by МузаPosted on

Клиническая картина. Профилактические прививки: прививки по календарю. Кожа бледная, сухая анемический синдром. Клинические проявления ОЛ являются следствием пролиферации и накопления злокачественных лейкозных бластных клеток. Особенности морфологии лейкозных клеток. В настоящее время опухолевая природа лейкозов является общепризнанной, а, следовательно, этиологические факторы для опухолей и лейкозов едины. Частой причиной смерти больных становятся септицемия или другие инфекционные осложнения, обусловленные цитостатическим агранулоцитозом, а также геморрагический синдром, обусловленный глубокой тромбоцитопенией.

Найти производную скалярного поля в точке по направлению проходящей через эту точку нормали к поверхностиобразующей острый угол с положительным направлением оси. История болезни Клинический диагноз: Острый лимфобластный лейкоз, common -тип, первично-активная фаза, период выраженных клинико-гематологических проявлений.

История настоящего заболевания: Впервые ребенок заболел в начале октября года.

Патофизиология крови. Наиболее частая форма острого лейкоза у взрослых. Хотя патогенез ОЛ во многом расшифрован, этиология заболевания окончательно не установлена.

Анамнез жизни Внутриутробный период и период новорожденности: Ребенок от I беременности, протекавшей на фон токсикоза в I триместре, угрозой выкидыша на раннем сроке. Травм не. Профилактические прививки: прививки по календарю. Аллергический анамнез: Аллергическая реакция на Цефтриаксон в виде сыпи на коже. Эпидемиологический анамнез: Контакт с инфекционными больными среди родственников, соседей, знакомых не.

Кожные покровы: Кожа бледная, эластичная, сухая.

Дипломный проект мебельной фабрики53 %
Реферат на тему энтеровирусная инфекция69 %
Товарищество на вере доклад34 %
Ишемический инсульт дипломная работа2 %
Реферат методы штрафных функций99 %

Подкожных кровоизлияний, шелушения, сыпи. Слизистые оболочки: Острый миелоидный лейкоз реферат губ, носа, век, нёба бледные, чистые. Подкожная клетчатка: Развитие подкожно-жирового слоя слабое, распределение равномерное. Тургор тканей снижен. Кости: Осанка правильная.

Искривлений позвоночника. Форма головы правильная. Деформаций грудной клетки. Исследование нервной системы Контакт с окружающими, интеллект Больной на контакт не идет, капризен, раздражителен.

Мимическая мускулатура развита равномерно, при пальпации безболезненна Гиперкинезов, клонических и тонических судорог, тремора. Нормальные рефлексы со слизистых оболочек. Корнеальные, глоточный рефлексы сохранены.

Состояние вегетативной нервной системы: Дермографизм — красный неразлитой. Менингеальные симптомы: Ригидности затылочных мышц. Симптомы Кернига, Брудзинского отрицательные.

Нервно-психическое развитие соответствует возрасту.

2517274

Органы дыхания Голос: Голос нормальный, носовое дыхание свободное, через нос. Осмотр и пальпация грудной клетки: Грудная клетка конической формы нормостеническаясимметричная.

Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание с обеих сторон проводится одинаково. На ощупь трение плевры не определятся.

Острые лейкозы

Перкуссия легких: При сравнительной перкуссии в симметричных участках определяется ясный легочный звук над всей грудной клеткой, очаговых изменений перкуторного звука не выявлено. Бронхофония усиление на уровне 2 гр. Органы кровообращения Осмотр и ощупывание сердечной области: Грудная клетка в области сердца не изменена, выпячиваний.

Перкуссия сердца Границы относительной тупости сердца. Аускультация сердца. Органы пищеварения Губы бледно-розовые, влажные. Исследование живота Осмотр. Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову — Стражеско. При аускультации живота определяется активная перистальтика кишечника. Селезенка пальпируется краем. Органы мочевыделения Визуально припухлость в поясничной области не выявляется.

[TRANSLIT]

Мочеиспускание 4—5 раз в день, свободное, безболезненное. Эндокринная система Мелкий тремор пальцев вытянутых рук и экзофтальм отсутствуют. Контуры чёткие, ровные Острый миелоидный лейкоз реферат увеличение правой доли печени, селезенка увеличена Биохимический анализ крови Миелограмма Цитохимический анализ Этиология и патогенез заболевания Этиология Причины возникновения лейкоза изучены не полностью.

Патогенез Основные патогенетические звенья — изменение синтеза ДНК клеток, нарушение их дифференцировки и выход процесса из-под контроля регулирующих факторов.

Острый миелоидный лейкоз реферат 4992

Диагноз и его обоснование Клинический диагноз: Острый лимфобластный лейкоз, common -тип, первично-активная фаза, период выраженных клинико-гематологических проявлений.

План лечения больного Этапы лечения: индукция достижение ремиссии, консолидация закрепление ремиссии, поддерживающая терапия. Инфузионная терапия: уменьшение интоксикации Rp. Natrii chloride 0. Профилактика Первичная профилактика острого лейкоза не разработана. Диспансеризация и реабилитация Больным острым лейкозом, находящимся под наблюдением врача острый миелоидный лейкоз реферат, систематически ежемесячно проводят развернутый анализ крови, включающий определение содержания тромбоцитов и ретикулоцитов.

Синдромы острого и хронического стресса, их негативные последствия Различают кратковременный острый и долговременный хронический стрессы. Хронический моноцитарный лейкоз Ознакомление с клиническими проявлениями, диагностикой и методами лечения миелотоксического и иммунного агранулоцитоза.

Классификация гемобластозов Все гемобластозы обозначаются в соответствии с названием клеток, отражающих их цитоморфологическую сущность острый миелобластный лейкоз, хронический лимфолейкоз и др. Лейкозы 3 Общая часть Лейкоз лейкемия - это системное злокачественное заболевание органов кроветворения и крови.

Острый бронхит Острый бронхит — это воспалительный процесс слизистой оболочки бронхов, возникающий вследствие самых разнообразных причин. Лейкозы Понятие и классификация лейкозов, основные причины и предпосылки их возникновения, клиническая картина и симптомы, Этиология и порядок диагностирования данной группы заболеваний, принципы составления схемы лечения.

Сестринский процесс при острый миелоидный лейкоз реферат крови Заболевания крови и органов кровообращения как одна из основных причин заболеваемости и смертности.

Острый лейкоз Leucosis acuta Характеристика клиники острого лейкоза, которая отличается большим разнообразием и во многом зависит от стадии развития процесса. Острые лейкозы этиопатогенез, клиническая, гематологическая картина Острый лейкоз — опухолевое заболевание кроветворной ткани, характеризующееся накоплением в костном мозге и периферической крови незрелых гемопоэтических клеток.

Лейкозы Лейкозы — многочисленные опухоли, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг. История болезни Ф. Шаляпина Острый миелобластный лейкоз болезнь ф. Острые и хронические отиты у детей Острое воспаление среднего уха — частое заболевание у детей раннего и дошкольного возраста.

Классификация острый миелоидный лейкоз реферат Реактивные, вторичные токсико-аллергические эозинофилии Эозинофилии, связанные с первичной системной гиперплазией эозинофильного ростка костного мозга. Лейкоз этиология и лечение Под лейкозами понимают целую группу злокачественных заболеваний системы кроветворения. Лимфолейкоз Особенности групп опухолей кроветворной ткани. Орхит Орхит от греч. Задержка мочи введение курсовой работы по маркетингу Задержка мочи острая возникает в результате сдавления мочевых путей аденома или рак предстательной железы, рубцовая стриктура уретры, простатит со снижением сократительной способности мышечной стенки мочевого пузыря.

Дуоденит Дуоденит - воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки. В соответствии с современными представлениями программа лечения острого лейкоза включает два этапа.

Острый миелоидный лейкоз реферат 2652

Индукционная терапия - химиотерапия, направленная на максимальное уничтожение лейкозных клеток, с целью достижения полной ремиссии. Химиотерапия поле достижения ремиссии острый миелоидный лейкоз реферат предупреждение рецидива острого лейкоза. Рубрикатор Медицина. Острые лейкозы Дата поступления: 26 Января в Автор работы: Пользователь скрыл имя Тип: реферат. Частота — на тыс. Склонность к инфекциям Анемия малокровие - это результат уменьшения количества эритроцитов.

Хронические лейкозы в зависимости от ряда созревающих клеток гемопоэза, из которых они возникают, разделяются на:. К хроническим лейкозам лимфоцитарного ряда относятся: — хронический лимфолейкоз, — лимфоматоз кожи болезнь Сезари— парапротеинемические лейкозы миеломная болезнь; первичная макроглобулинемия Вальденстрема; болезнь тяжелых цепей Франклина.

К хроническим лейкозам моноцитарного происхождения причисляют моноцитарный миеломоноцитарный лейкоз и гистиоцитозы. В настоящее время опухолевая природа лейкозов является общепризнанной, а, следовательно, этиологические факторы для опухолей и лейкозов едины.

Выделяют три основные группы факторов: 1 ионизирующее излучение; 2 химические канцерогены; 3 вирусы. Так же имеется так называемая генетическая предрасположенность к лейкозам, это может быть вызвано сниженной резистентностью хромосом миелоидный лейкоз действию мутагенных агентов, а также недостаточной активностью ферментных систем репаративного синтеза нуклеиновых кислот. Другим существенным условием, способствующим реализации действия канцерогенных факторов и возникновению гемобластозов, является низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой резистентности организма.

Эти механизмы препядствуют реализации эффектов канцерогенных агентов, инактивируя или элиминируя. Данные эпидемиологических исследований позволяют утверждать, что в семьях лиц, больных острыми лейкозами, риск заболеваемости повышается почти в 3—4 раза. Считается, что роль генетических факторов ограничивается формированием предрасположенности к лейкозу, а затем реализуется под воздействием лучевых, химических факторов.

Повышение мутабельности может быть вызвано наследственной нестабильностью генетического аппарата под воздействием онкогенных факторов. Клинические проявления острого лейкоза являются следствием пролиферации и накопления злокачественных лейкозных бластных клеток. Заболевание развивается. Температура тела поднимается до высоких цифр, нарастает общая слабость, беспокоит озноб, сильная потливость, аппетит отсутствует, бывает носовое кровотечение.

При осмотре можно обнаружить многочисленные кровоизлияния на коже. Развивается стоматит, некротическая ангина, шейные и поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, подкожная жировая клетчатка в области шеи отечна. Наблюдается желудочное кровотечение при разрушении лейкозных инфильтратов стенки желудка.

В зависимости от формы острого лейкоза увеличиваются селезенка, печень, лимфатические узлы. Диагностика острых лейкозов строится на данных цитологического исследования крови и костного мозга, обнаруживающих высокий процент бластных клеток.

На ранних этапах их в крови обычно нет, но выражена цитопения. Поэтому при цитопении, даже касающейся одного ростка, необходима реферат костного мозга, которую можно делать амбулаторно.

В костном мозге отмечается высокое десятки когда пишутся курсовые содержание бластов при всех острых лейкозах, за исключением острого малопроцентного лейкоза, при котором в течение многих месяцев в крови и костном мозге процент бластных клеток может быть менее 15—20, причем реферат костном мозге при этой форме, как правило, процент бластов меньше, чем в крови.

Форму острого лейкоза устанавливают с помощью гистохимических методов.

Дезинтоксикационная терапия: гемодез, раствор альбумина. Задачей врача является убеждение больного или родителей, если болен ребенок в необходимости продолжения интенсивного цитостатического лечения по схеме в период полной ремиссии, проведения пункций люмбальной, стернальной. Нейролейкемия формы — псевдоопухолевая, менингеальная, поражение нервных стволов чаще встречается при детском варианте острого лимфобластного лейкоза. Точное определение типа лейкоза имеет первостепенное значение для терапии и прогноза. Течение этого вида лейкоза до использования схем лечения содержащих протрансретионоевой кислоты отличалось большой злокачественностью.

OAK— прогрессирующая анемия, тромбоцитопения, количество ретикулоцитов уменьшено. Отмечается лейкоцитоз в период бластного криза. При остром миелобластном лейкозе — в мазке крови определяются бластные молодые формы миелобласты и зрелые лейкоциты, а промежуточные формы отсутствуют лейкемический провал. При остром лимфобластном лейкозе — в крови преобладают лимфобласты.

  • Natrii chloride 0.
  • Клиническая картина.
  • Найти производную скалярного поля в точке по направлению проходящей через эту точку нормали к поверхности , образующей острый угол с положительным направлением оси.
  • Лисенок Сочинение-описание животных Во время каникул я отдыхала у бабушки.
  • Папин подарок был предназначен не для баловства, а для мастерских работ.
  • Внекостномозговые поражения при острых лейкозах — в значительной мере связаны с формой опухолевого процесса: поражение лимфатических узлов с их значительным увеличением обычно имеется при остром лимфобластном лейкозе у детей, реже у взрослых, почти не встречается при других формах ОЛ.
  • ОЛ является следствием повреждения — мутации в генетическом материале клоногенной кроветворной клетки.

Мужчины болеют чаще, чем женщины. При этом всеми исследователями отмечается 2 пика заболеваемости: в и лет. Данные эпидемиологических исследований позволяют утверждать, что острый миелоидный лейкоз реферат семьях лиц, больных ОЛ, риск заболеваемости повышается почти в раза.

Об определенном значении генетических факторов свидетельствует увеличение заболеваемости при некоторых генетических нарушениях и аномалиях развития болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера и др. Считается, что роль генетических факторов ограничивается формированием предрасположенности к лейкозу, а затем реализуется под воздействием лучевыххимических факторов. Повышение мутабельности может быть вызвано наследственной нестабильностью генетического аппарата под воздействием онкогенных острый миелоидный лейкоз реферат.

В качестве возможной причины мутации кроветворной клетки рассматривается воздействие ионизирующей радиации. Например, доказанное увеличение числа ОЛ после атомного взрыва в Японии, причем частота острого лимфобластного лейкоза среди лиц, находящихся на расстоянии до 1,5 км от эпицентра взрыва почти в45раз больше, чем среди лиц находившихся за пределами этой зоны. Не вызывает сомнения развитие так называемых вторичных лейкозов после лучевой терапии.

Обсуждение ятрогенных онкогенных факторов привело к разумному ограничению рентгенодиагностических процедур, изъятием радиоактивного фосфора, ограничению применения лучевой терапии у неонкологических больных.

Ряд авторов указывают на причастность к развитию ОЛ некоторых лекарственных препаратов бутадион, левомицитин, цитостатикиа также контакт с некоторыми химическими веществами, лаками, красками, пестицидами, бензолом. Широко обсуждается вирусная теория. У острый миелоидный лейкоз реферат животных вирусная теория лейкозов доказана путем введения вируса: вирус Гросса мышей, вирус Рауса у кур, которые способны вызывать опухолевый процесс и у обезьян и трансформировать в культуре ткани гемопоэтической клетки человека.

Как и другие ретровирусы I-HTLV 2 - волосатоклеточный лейкоз, I-HTLV 3 президент туралы казакша вирус СПИД вирус с помощью реверсионной транскриптазы способствует внедрению вирусного гормона в ДНК клетки хозяина, в результате чего клетка получает новую генетическую информацию, непрерывно пролиферирует без дифференцироваки мутация.

При ОЛ у большинства больных при цитогенетических исследованиях выявляют изменения состояния хромосомного аппарата, заключающиеся не только в изменении количества хромосом, но и в различных нарушениях целостности хромосом. Эти нарушения специфичны для каждого лейкоза, при нелимфобластном лейкозах аномалии кариотипа наблюдаются чаще в 8,21 паре, при остром лимфобластном лейкозе чаще в 4,11 или 1,19 парах хромосом.

В настоящее время нет оснований рассматривать хромосомные аномалии как прямую причину заболевания. Скорее всего речь идет о нестабильности клеточного генетического аппарата при ОЛ.

Таким образом, один из лейкозогенных агентов вирус, ионизирующая радиация, хим вещество возможно, при условии наследственной нестабильности генетического аппарата, вызывает мутацию гемопоэтической клетки 1,2 или 3 класса, родоначальницы опухолевого клона. Лейкозные опухолевые клетки обнаруживают каратогенные свойства: снижение колониеобразующей способности, асинхронизм процессов пролиферации и дифференцировки, при этом чаще блокада дифференцировки.

Отмечается удлинение митотического цикла, продолжительности жизни клеток.

Лимфобластный лейкоз: симптомы, лечение

Одна мутировавшая клетка дает после деления огромное количество клеток за 3 мес 10 12 клеток массой 1 кг и начинаются клинические проявления. Процессэтот сложен, в основе его лежат конкурентные взаимоотношения нормальных и опухолевых клеток.

Злокачественные клетки избирательно угнетают нормальные клетки, сами более активно влияют на ростовые факторы. При такой ситуации фракция пролиферирующих нормальных клеток-предшественников постепенно истощается. Торможение нормального гемопоэза усиливается пр принципу обратной связи — из-за нарастающей величины общей клеточной массы. Поэтому внешней особенностью прогрессирования гемобластозов является угнетение нормальных ростков кроветворения.

По мере развития ОЛ клетки обретают способность расти вне органов кроветворения: в коже, почках, мозговых оболочках. Клинические проявления ОЛ являются следствием пролиферации и накопления злокачественных лейкозных бластных клеток. Клиническая симптоматика развернутой стадии ОЛ складывается из 5 основных синдромов:. Внекостномозговые метастазы при этом лейкозе в большинстве случаев имеют значительно лучший прогноз, чем при миелобластном.

От момента появления нейролейкемии до смерти больного может пройти несколько лет, в течение которых терапия сохраняет общее состояние вполне удовлетворительным. Облучение опухолевого очага, ликвидируя его, не обязательно сопровождается вспышкой острый миелоидный лейкоз реферат в других местах и костном мозге в первую очередь.

Особенностью этой формы лейкоза является способность клеток продуцировать патологические иммуноглобулины. Плазмобластный острый острый миелоидный лейкоз реферат представлен в костном мозге и крови преимущественно плазмобластами, нередко атипичными, и недифференцируемыми бластами с лишенной базофилии цитоплазмой, возможно, относящимися к клеткам-предшественницам; встречаются плазмоциты и в крови.

В сыворотке крови больных обнаруживается М-градиент за счет резкого увеличения продукции лейкозными клетками моноклонального иммуноглобулина. Дифференцировка с миелобластными лейкозами цитохимическая отсутствие пероксидазы в лейкемических клетках плазмобластного лейкоза.

Факторы неблагоприятного прогноза при миелобластных и немиелобластных формах острого лейкоза. Абдулкадыров К. Гусева С. Болезни системы крови. Сколько стоит написать твою работу? Работа уже оценивается.

Ответ придет письмом на почту и смс на телефон. Для уточнения нюансов. Мы не рассылаем рекламу и спам. Нажимая на кнопку, вы даёте согласие на обработку персональных данных и соглашаетесь с политикой конфиденциальности. Спасибо, вам отправлено письмо. Проверьте почту. Если в течение 5 минут не придет письмо, возможно, допущена ошибка в адресе. В таком случае, пожалуйста, повторите заявку. Если в течение 5 минут не придет письмо, пожалуйста, повторите заявку.

Отправить на другой номер? Сообщите промокод во время разговора с менеджером. Промокод можно применить один раз при первом заказе.

Тип работы промокода - " дипломная работа ". Смородина г. Цель практического занятия С учетом этиологии, патогенеза, клинических проявлений и морфологических изменений кроветворной системы научиться методам ранней диагностики острых лейкозов, постановке индивидуального клинического диагноза, проведению дифференциальной диагностики, прогнозированию клинического течения заболевания.

Студент должен знать Функцию клеток крови. Современную схему кроветворения. Методику выполнения стернальной пункции, трепанобиопсии. Нормальный клинический анализ крови. Этиопатогенез острого лейкоза. Современную классификацию острого лейкоза. Критерии постановки диагноза острого лейкоза. Особенность клинической картины различных форм острого лейкоза. Студент должен уметь Обследовать больного сбор анамнеза, внешний осмотр, проведение перкуссии и аускультации внутренних органов.

Классификация ВОЗ год Данная классификация построена на выделении предмет экономической теории контрольная работа заболеваний в зависимости от их клонального происхождения и прогностической значимости.

Острые миелоидные лейкозы. Клиническая симптоматика Клиническая симптоматика ОЛ обычно неспецифична, вариабельна и связана с уменьшением продукции нормальных гемопоэтических клеток и поражением лейкозными клетками других органов. Острый промиелоцитарный лейкоз Выделена самостоятельная форма острого лейкоза, для которой характерны особая морфология бластных клеток, содержащих обильную крупную зернистость, тяжелый геморрагический синдром и быстрота течения.

Острый монобластный лейкоз При монобластном остром лейкозе процесс локализуется в основном в костном мозге, но отдельные группы лимфатических узлов и селезенка могут быть увеличены. Острый эритромиелоз болезнь Ди Острый миелоидный лейкоз реферат Клиническая картина. Острый мегакариобластный острый миелоидный лейкоз реферат Очень редкая форма ОЛ.

Острый плазмобластный лейкоз Особенностью этой формы лейкоза является способность клеток продуцировать патологические иммуноглобулины. Перечислите осложнения острого лейкоза.

Методика выполнения стернальной пункции, трепанобиопсии. Этиопатогенез острых лейкозов. Современная классификация острых лейкозов. Стадии острого лейкоза. Клинические синдромы при остром лейкозе.