Доклад нарушение ритма сердца

by surfpferfelle1980Posted on

По частоте возникновения различают: а Редкие экстрасистолы - меньше 5 в минуту; б Частые экстрасистолы. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. РМЖ - Русский медицинский журнал. Оно направлено на выявление причин развития аритмий, тех неблагоприятных факторов, которые могут способствовать их прогрессированию в дальнейшем, точное определение видов аритмий, диагностику состояния сердца клапанного аппарата, размера камер сердца, толщины стенок, сократительной способности. Нарушение проведения импульса. Рубрика: Кардиология.

Струтынский А.

Устинова Е. Неотложная кардиология М,— Фомина И. Янушкевичус З.

4303418

Alboni P, Paparella N. Olsson, M. Allessie, R. Campbell eds. Futura Publishing Company, Benjamin E. The Framingham Heart Study. Sanfilippo A. Circulation82, —7. Wolf P. Stroke22, —8. Мать и дитя. С нами уже 54 врача из различных областей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал.

Аритмия или нарушение сердечного ритма

Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Кардиология. Автор: Чудновская Е. Для цитирования: Чудновская Е. Н арушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке [20].

Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма, становящихся иногда основным проявлением доклад нарушение ритма сердца клинической картине заболевания, как, например, при тиреотоксикозе, ИБС.

Аритмии осложняют течение многих сердечно—сосудистых заболеваний. Циркуляция волны возбуждения re—entry. Нарушения проведения импульса. Сочетания этих изменений. Этиология нарушений ритма сердца: Поражения миокарда любой этиологии: атеросклероз коронарных артерий, миокардиты, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом легочном сердце, интоксикации алкоголем, никотином, лекарственными препаратами, промышленными веществами ртуть, мышьяк, кобальт, хлор— и фосфорорганические соединениязакрытые травмы сердца, инволютивные процессы при старении.

Поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного и приобретенного генезов, например, СССУ, склероз и кальцификация фиброзного скелета сердца доклад нарушение ритма сердца первичное склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием АВ— и внутрижелудочковой блокад, дополнительные проводящие пути например, синдромы WPW, CLC.

Пролапс клапанов сердца. Опухоли сердца миксомы и др. Заболевания доклад нарушение ритма сердца перикардиты, плевроперикардиальные спайки, метастазы в перикард и др. Пожалуйста, после исправления проблемы исключите её из списка параметров. После устранения всех недостатков этот шаблон может быть удалён любым участником. Категории : Заболевания по алфавиту Нарушения ритма сердца Сердечно-сосудистая система Симптомы по алфавиту.

Скрытые категории: Википедия:Статьи с некорректным использованием шаблонов:Cite web не указан язык Страницы, использующие волшебные ссылки ISBN Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных Википедия:Статьи с источниками из Викиданных Википедия:Статьи с нерабочими ссылками Википедия:Статьи к викификации Википедия:Статьи без сносок Википедия:Статьи к переработке Википедия:Статьи, достоверность которых требует проверки.

Пространства имён Статья Обсуждение. В других проектах Викисклад. Эта страница в последний раз была отредактирована 30 августа в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Сколько стоит написать твою работу?

Подробнее см. Условия использования.

Аритмия сердца

Политика конфиденциальности Описание Википедии Отказ от ответственности Свяжитесь с нами Разработчики Заявление о куки Мобильная версия. При патологии желез внутренней секреции тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома.

Преимуществом препарата является низкая аритмогенная активность. Сообщите промокод во время разговора с менеджером. Изучение механизмов аритмий и блокад, более глубокое проникновение в сущность патологических процессов способствует эффективному устранению и предотвращению этих опасных нарушений сердечной деятельности. Соколов С.

Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и лругих препаратов. Травматические повреждения сердца. Возрастные изменения: ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам - это способствует образованию эктопических очагов.

Патогенез: В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и фоормируются гетеротопные очаги возбуждения. Синусовые аритмии Синусовая тахикардия — увеличение в покое частоты генерации в доклад нарушение ритма сердца узле импульсов возбуждения как правило, более в минуту с одинаковыми интервалами между.

Причины: - Активация влияния на сердце симпатико-адреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора норадреналина из терми-налей симпатической нервной системы и гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников.

Доклад нарушение ритма сердца 4464

Такая ситуация наиболее часто наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторовсердечной недостаточности вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджагипертермии, лихорадке.

Это может быть следствием повреждения центральных нервных образований подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозгадоклад нарушение ритма сердца путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, холинорецепторов миокарда, что обусловливает снижение холино-реактивных свойств сердца.

Последнее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе. Синусовая брадикардия — уменьшение в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы как правило, в минуту с одинаковыми интервалами между. Ведущий электрофизиологический механизм: замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусно-предсердного узла.

Причины: - Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва в частности, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т. Синусовая брадикардия может развиваться при срыве ВНД неврозеповреждении мозговых структур например, гипоталамусапроводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде, снижении адренореактивных свойств сердца.

Такими факторами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусно-предсердного узла, токсины и ЛС хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномимети-киметаболиты непрямой билирубин, жёлчные кислоты. Указанные выше факторы могут обусловить не доклад нарушение ритма сердца развитие синусовой брадикардии, но и при их значительной силе или длительности действия существенное снижение частоты импульсов менее 50 в минуту или прекращение генерации импульсов синусно-предсердным узлом.

Синусовая аритмия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла.

Повысить уникальность текста курсовой работыОтчет по практике в пенсионном фонде рфИнтересный доклад о муравьях
Дипломная работа на тему зерноуборочные комбайныМассивы горных пород рефератРеферат образовательное законодательство в современной россии
Реферат на тему образование как социальный феноменПродать курсовые работы в интернетеЭлектронные приборы и устройства реферат
Темы диссертаций по налоговому учетуКонтрольная работа на тему управление трудовыми ресурсамиГрафический дизайн история реферат

Аритмия проявляется доклад нарушение ритма сердца периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии последнее является проявлением синдрома слабости синусно-предсердного узла. Синусовая аритмия наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т. Электрофизиологический механизм: колебания скорости увеличение, снижение медленной доклад нарушение ритма сердца диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток.

Экстрасистолия Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному сокраще6нию сердца или его отделов. Различают: 1 Предсердную экстрасистолию; 2 Узловую атриовентрикулярную ; 3 Желудочковую вентрикулярную. Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния или обоих.

В зависимости от этого различают: вагусные брадикардические экстрасистолы - появляются в покое, часто после еды, и исчезают после физической нагрузки или при введении атропина; и симпатические экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

По частоте возникновения различают: а Редкие экстрасистолы - меньше 5 в минуту; б Частые экстрасистолы. По количеству: а одиночные; б групповые; если больше 6О экстрасистол в мин. Анализ последствий аритмий. Механизмы усиления нормального автоматизма. Особенности диагностического поиска при нарушениях ритма сердца. Классификация антиаритмических препаратов. Изменение частоты ритма сердечных сокращений. Появление несинусового ритма.

Нарушения проводимости импульса.

Доклад нарушение ритма сердца 7871051

Клинико-электрокардиографическая классификация аритмий. Этиологические факторы развития аритмий.

Доклад нарушение ритма сердца 1817

Механизмы развития нарушений сердечного ритма. Классификация, этиология, клиническая картина фибрилляции желудочков. Первичная, вторичная, поздняя форма.

Нарушения сердечного ритма: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Электрокардиограмма при трепетании и мерцании желудочков. Исключительное значение в генезе аритмий имеет психосоциальный стресс дистрессаритмогенные механизмы которого сложны и пока не выяснены. Вероятно, выраженная стимуляция симпатоадреналовой системыпорождает различные аритмии благодаря прямому воздействию катехоламинов на миокард. Еще один проаритмогенный эффект гиперадреналинемии опосредуется гипокалиемией- явлением, получившим название "стресс- гипокалиемия".

При этом падение концентрации ионов калия в плазме происходит быстро, в течение 5 мин. У больных, имеющих изменения миокарда, остро возникающая доклад нарушение ритма сердца психоэмоциональных воздействиях гипокалиеми создает угрозу развития самых опасных желудочковых тахиаритмий, в особенности ФЖ- механизмы внезапной смерти. Блокаторы 7 b 0- адренергических рецепторов могут предотвращать гипокалиемию, вызываемую адреналином, и в какой- то степени- аритмии, зависящие от стресс- гипокалиемии.

Вагусные рефлексы при кашле, глотании пищи, перемене положения тела могут провоцировать преходящую остановку синоатриального СА узла, атриовентрикулярную узловую блокаду, экстрасистолию, фибрилляцию трепетание предсердий, тахикардии. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные или доклад нарушение ритма сердца дефекты с повреждением электрогенных мембран или с разрушением клеточных структур.

Однако, какими бы ни были причины аритмий и блокад, их конечный результат- 2 нарушения фундаментальных биоэлектрических процессов 0, происходящих на мембранах специализированных клеток.

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках СА узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения. Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности. Первый из них наиболее важный - скорость крутизна диастолической деполяризации.

Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксизмальным. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые.

Противоположный эффект, то есть замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма. Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма СА узла,- изменение мембранного максимального диастолического потенциала. При увеличении этого потенциала в абсолютных значенияхто есть при гиперполяризации клеточной мембраны например, под воздействием ацетилхолинатребуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения если скорость диастолической деполяризации остается неизменной.

Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени. Третий механизм - доклад нарушение ритма сердца порогового потенциала возбуждения.

Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма. Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма. Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм СА узла. Синусовая тахикардия СТ - это, по существу, физиологический ответ автоматических клеток СА узла на экзогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую нагрузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу человека, инфекцию и лихорадку, анемию, гиповолемию и гипотензию, дыхательную гипоксемию, ацидоз и гипогликемию, ишемию миокарда, ослабление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.

Устойчивая, длительная или хроническая СТ доклад нарушение ритма сердца несколькими клинико- патогенетическими формами: нейрогенная центрогенная, психогенная, конституционально-наследственная.

По выражению А. Пэунеску-Подяну ,"сердцебиение часто бывает особенно у женщин симптомом, который не отражает сердечного заболевания, а психическое страдание". При тиреотоксикозе степень тахикардии в 1 мин пропорциональна повышению основного обмена, тахикардия сохраняется и во сне.

  • Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксизмальным.
  • Особенности диагностического поиска при нарушениях ритма сердца.
  • Литература: 1.
  • Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при синдроме WPW происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по пучку Кента.

Автоматизм СА узла стимулируется гомонами щитовидной железы, а также симпатической нервной системой. Известны тахикардические "адреналовые" кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина и др. СТ доклад нарушение ритма сердца для туберкулеза легких, как и для многих острых или хронических инфекционных заболеваний.

Синусовая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспалительного процесса реферат открытие закона всемирного, хронический тонзилит нередко служит источником "беспричинной" синусовой тахикардии, в основе которой лежит не только интоксикация, но и главным образом нервносимпатические влияния на сердце.

Лекарственная форма бывает, с одной стороны, естественным проявлением фармакологической активности препарата, с другой- признаком интоксикации. Гипоксическая форма свойственна острым или хроническим воспалительным бронхолегочным заболеваниям, сюда можно отнести формы СТ, связанные с анемией, кровопотерей, гиповолемией.

Миогеннаято есть собственно сердечная, форма СТ особенно важна в клиническом отношении. Она наблюдается у больных ритма декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардиомиопатиях.

В основе учащения синусового ритма лежит общая причина: сократительная слабость миокарда, приводящая к повышению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии рефлекс Бейнбриджа. Синусовая брадикардия СБ нейрогенная вагусная форма представлена различными вариантами от центрогенных до рефлекторных.

Конституционально-наследственнаяили семейная форма может повторяться в нескольких поколениях семья Бонопарта. Она отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса сердца нерва, что сближает ее с нейрогенными формами СБ. Эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотиреозом микседемойпри гипопитуитаризме, голодании, "голодных" отеках алиментарной дистрофииметаболическом алкалозе и гипотермии, гиперкальциемии, резкой гиперкалиемии, гипероксии.

Токсическую эндогенную или экзогенную форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепатитом, гриппом, брюшным тифом, при печеночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе задержка в крови элементов желчиа также рефлексы из растянутого желчного пузыря и др. Лекарственная форма миогенная органическая форма связана с заболеваниями сердца, она, как правило, сердца отношение к синдрому слабости синусового узла СССУ.

Механизм повторного входа импульса "реентри", "круговая волна", реципрокные аритмии. Возникновению аритмий по типу повторного входа способствует замедление скорости проведения и уменьшение продолжительности рефрактерных периодов.

Наиболее частым предрасполагающим фактором является разность продолжительности рефрактерных периодов в различных отделах или клетках миокарда. Проведение импульса блокируется на уровне клеток, входящих в ЭРП. Сердца результате импульс может вернуться к клетке, которая была в ЭРП с противоположной стороны, если она за это время вышла из состояния рефрактерности повторный вход.

Циркуляция импульса может осуществляться доклад нарушение анатомически определенному пути- повторный вход вокруг анатомического препятствия или по функциональным путям- повторный вход по типу ведущего круга.

Длина пути циркуляции импульса при повторном входе по анатомически определенному пути достигает 10 см и более "макрореентри"например, при синдроме WPW. Ведущий круг- это путь наименьшей продолжительности, в котором импульс продолжает циркулировать.